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　　CGRP是一种广泛分布于中枢神经系统和外周神经系统的37-氨基酸神经肽，在人体中主要表现为两种形式：a-CGRP存在于背根神经节感觉神经元、三叉神经系统和迷走神经节，参与偏头痛的病理生理，而b-CGRP主要存在于肠神经系统，CGRP具有舒张血管和调节神经元兴奋性的能力，尤其在三叉神经系统等重要偏头痛传递结构中具有促进疼痛反应作用。CGRP功能阻断减轻了神经源性炎症，降低了疼痛途径的敏感性。目前该肽已成为治疗偏头痛药物的广泛研究靶点，主要有两种CGRP功能阻断模式：CGRP受体拮抗剂（gepants）和MAb。抗降钙素基因相关肽单克隆抗体（抗CGRP-mAb）对偏头痛有效，但转换不同抗CGRP-mAb的获益研究较少。本研究提供真实世界数据以指导临床实践。

　　回顾性分析因疗效不足或不良反应转换抗CGRP-mAb：依瑞奈尤单抗（erenumab）、瑞玛奈珠单抗（fremanezumab）或加卡奈珠单抗（galcanezumab）的慢性偏头痛患者。比较转换前后6个月内头痛日记数据，主要终点为3个月时每月“红日”（活动受限或需曲普坦治疗的头痛日）、头痛日、曲普坦使用、其他镇痛药使用及头痛残疾量表（HIT-6）评分变化。

　　54例患者共66次转换中，3个月时红日数较基线%，33%改善≥30%。头痛日、曲普坦使用及HIT-6评分无显著变化。排除因不良反应转换者后，头痛日显著减少（Friedman P=0.044），红日改善趋势明显（P=0.083）。12次转换后原有不良反应缓解，8次出现新症状。

　　抗CGRP-mAb转换可带来头痛结局的有限改善，仅在因疗效不足转换者中观察到显著获益。

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